Consejos para dar Malas Noticias

Consejos para dar Malas Noticias

Estos consejos y muchos más debieran enseñarse en las facultades de Medicina , ya que los estudiantes salimos sin la menor idea de cómo enfrentar alpaciente o familiares a la hora de dar una mala noticia.

Las malas noticias pueden desatarreacciones erráticas o agresivas en quién las recibe. Seguir estosconsejos puede minimizar la posibilidad de esas reacciones adversas.

1. Analiza la habitación. Piensaen la disposición de los muebles. Haz lo posible para minimizar la posibilidad de que el receptor de la noticia se encuentre entre ud yla salida de la habitación. En todo caso, asegúrese de mantener a la persona siempre visible y no le de la espalda.

2. Mantén una postura relajada. Cuandole das una mala noticia a alguien, es posible que te culpen. Est oes cierto aún si eres sólo quién lleva la noticia. Debes estar preparado para recibir el golpe del shock, rabia y desilusión. Mantén tu distancia y compostura. Agregarle tu agitación sólo exacerbará lasituación.

3. No lo avergüences. Corregira alguien es algo embarazoso para él y puede disparar la ira y mecanismos defensivos. Es mejor llevar a cabo estas interacciones enprivado para evitar la exposición de la persona ante otros. La privacidad se puede lograr aún ante la mirada de terceros. Mantén un comportamiento educado y respetuoso.

4. Mantén objetividad. No empieces tus oraciones con, “No te va a gustar esto…” o “Siento tenerque ser yo el que te diga esto…”. Presenta los hechos tan objetiva y brevemente como sea posible, pero siempre en un tono respetuoso.

5. Empatiza, no simpatices. Tratade imaginar cómo la otra persona puede sentirse, sin llegar a que te afecte eso. Puedes decir algo como “Debe ser difícil escuchar esto. Hablemos cuales pueden ser tus próximos pasos.”

6. Provee una estrategia.Talvez no seas capaz de cambiar la mala noticia, pero puedes ofrecer algunos consejos a la persona para que se dirija hacia un camino positivo. Siempre provee a la persona de una salida que preserve sudignidad y su orgullo.

Mi Curva Térmica

LA PRESENTE CORRESPONDE A MI CURVA TÉRMICA REALIZADA EL PASADO DOMINGO 8 DE MARZO DEL 2009. COMO SE PUEDE OBSERVAR CORRESPONDE A UNA GRAFICA DE TEMPERATURA CORPORAL NORMAL QUE ALCANZA UN PICO MAXIMO DE APROX. 36.6 GRADOS EN HORAS DE LA TARDE. EN ESTA GRAFICA SE PUEDE CONCLUIR QUE LA TEMPERATURA CORPORAL SUFRE LIGERAS VARIACIONES EN EL TRANSCURSO DEL DIA, EN ESTE CASO ALCANZANDO UN PICO MAXIMO A LAS 4 PM. TAL COMO HA DE ESPERARSE.

SINDROME GENERAL O CONSTITUCIONAL

Se engloban bajo el término de síndrome general (o síndrome constitucional) la astenia, la anorexia y la pérdida de peso. Una o varias de ellas acompañan a muchas enfermedades, en las que el diagnóstico se hace evidente por sus síntomas y signos específicos. Sin embargo, en ocasiones son estas manifestaciones generales el motivo principal de consulta sin que el paciente refiera otros datos orientadores. Es lo que se llama “síndrome general solitario” y obliga al médico a indagar de forma rigurosa sobre las posibles causas del trastorno. Típicamente coexisten las tres manifestaciones (astenia, anorexia y pérdida de peso), pero a veces sólo existen una o dos de ellas.
Las causas de síndrome general solitario son variadas, pero en una primera aproximación pueden dividirse en tres grandes grupos: a)psiquiátricas; b)neoplásicas; y c)orgánicas no neoplásicas.

Síntomas:

a. La astenia aislada, sin anorexia ni pérdida de peso suele ser de causa psicógena o corresponder a un “síndrome de fatiga crónica”. Puede coexistir con síntomas de fibromialgia. En general la astenia que es más intensa por la mañana y no se modifica o mejora con la actividad suele ser de origen psicógeno (la astenia orgánica empeora con la actividad física).
b. La pérdida de peso importante (>10% en los últimos 6 meses ) suele indicar causa orgánica.
c. La pérdida de peso que ocurre a pesar de mantener una ingesta adecuada, con apetito conservado, es típica de un trastorno metabólico (diabetes, hipertiroidismo) o de un síndrome de malabsorción intestinal; con menor frecuencia acompaña al cáncer, aunque en éste generalmente existe disminución de apetito.
d. Lógicamente, es preciso hacer una anamnesis por aparatos detallada en busca de posibles pistas del origen del cuadro. Debe incluir la investigación de síntomas psiquiátricos, en particular depresivos.

CAUSAS FRECUENTES DE SÍNDROME GENERAL

• Psiquiátricas (20%)
• Anorexia nerviosa
• Depresión
• Ansiedad
• Orgánicas no tumorales (40 %)
• Metabólicas: diabetes mellitus, hiper/hipotiroridismo
• Digestivas: malabsorción, úlcera, hepatopatías
• Cardio-respiratorias: insuficiencia cardiaca, EPOC
• Infecciosas: tuberculosis, VIH
• Tóxicos: alcohol, drogas ilícitas
• Fármacos
• Neoplasias (20 %)
• Cualquiera
• Otros (20%)
• Pobreza, soledad, etc
• Cambios situacionales
• Síndrome de fatiga crónica

• Idiopático.

Mas informacion: http://ocw.unican.es/ciencias-de-la-salud/clinica-medica/material-de-clase-1/i.4.-sindrome-general/?searchterm=cefalea

EL SIGUIENTE MAPA CONCEPTUAL NOS ILUSTRA DE UNA MANERA SENCILLA Y CLARA LA MANERA EN QUE PODEMOS LLEGAR AL DIAGNOSTICO DE UN PACIENTE QUE PRESENTA SINDROME CONSTITUCIONAL, ME PARECE QUE ABARCA LA MAYORIA DE LAS CAUSAS Y NOS PODRIA SER UTIL EN EL MOMENTO DE TRATAR DE ORIENTAR EL DIAGNOSTICO A UNA DETERMINADA SITUACIÓN.

ESTE MAPA ES SACADO DE UN ARTICULO QUE SE DENOMINA ACTITUD DIAGNOSTICA ANTE UN PACIENTE CON SINDROME CONSTITUCIONAL, ESTE ARTICULO LO CONSEGUI CON UN COMPAÑERO DE MEDICINA PERO DE MOMENTO NO LO HE ENCONTRADO EN LA WEB. CUALQUIER DETALLE SE LO PODRIA SUMINISTRAR PARA MAS INFORMACION.

HISTORIA CLINICA No. 2

HISTORIA CLINICA No. 2

1). IDENTIFICACIÓN:

- NOMBRES Y APELLIDOS: JORGE PATIÑO PRIETO

- GÉNERO: MASCULINO
- EDAD: 70 AÑOS

- FECHA DE NACIMIENTO: 11/02/39

- LUGAR DE NACIMIENTO: CONTRATACIÓN - SANTANDER
- LUGAR DE PROCEDENCIA: SAN VICENTE DEL CHUCURÍ
- ESCOLARIDAD: NINGUNA

- OCUPACIÓN: CESANTE
- RELIGIÓN: CRISTIANO
- ESTADO CIVIL: CASADO

- TELEFONO: 310-6807669
- HCL No: 5759868
- FECHA DE INGRESO AL HUS: MARZO 09 /2009
- ENTIDAD ASEGURADORA: SISBEM

- FUENTE DE INFORMACIÓN: PACIENTE

- CALIDAD DE INFORMACIÓN: BUENA
- FECHA DE ELABORACIÓN DE LA HCL: MARZO 9 / 2009
- NOMBRES Y APELLIDOS DEL ENTREVISTADOR: JHON ALEXANDER MANCILLA

2). MOTIVO DE CONSULTA:

"REMITIDO DEL HOSPITAL DE SAN VICENTE DE CHUCURÍ PARA DIALISIS RENAL"

3). ENFERMEDAD ACTUAL:

PACIENTE DIABÉTICO DIAGNOSTICADO HACE 1 AÑO DESCOMPENSADO, REMITIDO DEL HOSPITAL DE SAN VICENTE POR PRESENTAR CUADRO CLINICO DE MAS DE 6 MESES DE EVOLUCION CARACTERIZADO POR DISNEA DE PEQUEÑOS ESFUERZOS, EDEMA DE MIEMBROS INFERIORES QUE APARECE EN LAS MAÑANAS Y QUE PROGRESA A LA REGION PERIORBITAL. EN LOS ULTIMAS SEMANAS EL PACIENTE REFIERE TENER DISMINUCION DE SU VOLUMEN URINARIO Y QUE EN LOS ULTIMOS DIAS A PROGRESADO A ANURIA. ADEMAS DE ESTO DICE PRESENTAR CEFALEA CONSTANTE, DE ALTA INTENSIDAD Y QUE NO HA SIDO CONTROLADA CON MEDICACIÓN, ACOMPAÑADO A ESTO APARECEN REPENTINAMENTE ESCALOFRIOS QUE SE MANIFIESTAN MAS DE TRES VECES AL DIA Y QUE NO SE ASOCIAN A FIEBRE. DICE HABER PRESENTADO CUADROS REPENTINOS DE VOMITOS SIN SANGRE, POCO FRECUENTES PROVOCANDOLE HIPOREXIA.

MANIFESTACIONES CLINICAS CHAGAS

FASE AGUDA:

En la fase aguda, un nódulo cutáneo local llamado chagoma puede aparecer en el sitio de inoculación. Cuando el sitio de inoculación es la membrana mucosa conjuntival, el paciente puede desarrollar edema periorbital unilateral, conjuntivitis y linfadenitis preauricular. Esta constelación de manifestaciones se refiere como signo de Romaña el cual esta presente en muy pocos casos. La fase aguda suele ser asintomática, pero pueden presentarse fiebre, anorexia, linfadenopatía, hepatosplenomegalia leve y miocarditis. Algunos casos agudos (10 a 20%) se resuelven en un periodo de dos a tres meses dando lugar a una fase crónica asintomática ahora llamada fase indeterminada, la cual se caracteriza por la persistencia de la infección sin presentar problemas clínicos para reaparecer sólo varios años más tarde.

FASE CRÓNICA:

La fase crónica es sintomática y puede aparecer años o décadas después de la infección inicial. La enfermedad afecta al sistema nervioso, al sistema digestivo y al corazón. Infecciones crónicas dan como resultado desórdenes neurológicos como por ejemplo la demencia, daño en el músculo cardíaco (miocardiopatía) y algunas veces la dilatación del tracto digestivo (megacolon y megaesófago) así como también puede haber pérdida de peso. Problemas de deglución pueden desembocar en la desnutrición del paciente. Después de pasar varios años en un estado asintomático, 27% de aquellos infectados desarrollarán daños cardíacos, 6% tendrán daños digestivos y un 3% presentarán con trastornos del sistema nervioso periférico. Sin tratamiento, la enfermedad de Chagas puede ser mortal, por lo general debido al componente de miocardiopatía.
El procedimiento diagnóstico se establece con base a los hallazgos clínicos encontrados en el enfermo y los datos aportados por el laboratorio. Algunos pacientes, o donadores de sangre, que proceden de una región con alta incidencia del padecimiento pueden ser positivos a la enfermedad pero sin que estén presentes los síntomas.


Pruebas diagnósticas:

Examinación al microscopio, buscando la motilidad del parásito en la sangre no-coagulada del paciente, lo que es posible solo en la fase aguda cerca de 2 semanas después de la picadura, permite detectar más de 60% de los casos en esta fase. El parásito puede ser también visualizado microscópicamente en un frote sanguíneo bajo la tinción de Giemsa. La enfermedad puede ser confundida por Trypanosoma rangeli, el cual no ha demostrado patogenicidad en los humanos. En los niños cuya madre está infectada la parasitemia por microhematocrito presenta una sensibilidad mayor al 90% si la técnica se realiza en los primeros meses de vida.

En el diagnóstico basado en la detección indirecta del organismo por xenodiagnóstico donde el paciente es intencionalmente picado por el insecto transmisor no contaminado y, cuatro semanas después, su intestino es examinado en la búsqueda de parásitos; o por la inoculación de la sangre del enfermo en animales de laboratorio (ratones, por ejemplo) y verificación se desarrollan la enfermedad aguda. Existen también medios de cultivo especializados (NNN y LIT, por ejemplo) para el crecimiento y multiplicación de posibles parásitos que estén en sangre.

Detección del ADN del parásito por PCR.

Varias pruebas inmunológicas.Detección de anticuerpos específicos contra el parásito en la sangre.

Fijación del complemento
Hemaglutinación indirecta
ELISA
Aglutinación directa
Aglutinación de partículas

CONFERENCIA CHAGAS

CHAGAS:
Definición:

Enfermedad parasitaria tropical generalmente crónica causada por un protozoario flagelado, el Trypanosoma cruzi. El Trypanosoma cruzi es miembro del mismo género que el agente infeccioso causante de la enfermedad del sueño africano, y el mismo orden que el agente que causa la Leishmaniasis, pero sus manifestaciones clínicas, distribución geográfica, el ciclo de vida y su vector son considerablemente diferentes. El reservorio natural lo constituyen los armadillos, marsupiales (Didelphis sp o zarigüeyas), roedores, murciélagos y primates silvestres, además de ciertos animales domésticos como perros, gatos, incluso ratas (Rattus rattus) y los cobayos; y es transmitida al hombre comúnmente por los triatominos hematófagos como el Triatoma infestans (estos insectos llevan varios nombres de acuerdo al país, entre ellos, benchuca, vinchuca, kissing bug, chipo, chupança, barbeiro, chincha y chinches), el cual transmite el parásito cuando defeca sobre la picadura que él mismo ha realizado para alimentarse, por transfusión de sangre contaminada, por la ingesta de alimentos contaminados por el parásito o verticalmente de la madre infectada al feto.

Conferencia Dra. Clara:

Pruebas para Determinar Chagas:

Fase Aguda: La prueba más fácil y sencilla de hacer es la directa que consiste en observar los trypomastigotes directamente, esto se realiza en sangre periférica, se puede realizar con tubos de microhematocrito ó con la técnica de la gota gruesa.
Fase Crónica: Se utilizan métodos serológicos tales como: Detección de IgG (G1 y G3)
Hemaglutinación indirecta, ELISA, inmunofluorecencia indirecta. Pero el inconveniente de estas pruebas son los falsos positivos que pueden arrojar. La PCR es una prueba confirmatoria, es útil para el seguimiento del tratamiento, y lo mas importante que me pareció es que detecta al parasito en bajas concentraciones, dando importancia si se desea hacer un transplante cardiaco, donde es necesario determinar la cantidad del parasito.

Conferencia Dr. Julio Mantilla: Hallazgos Patologicos en Chagas:

Según las autopsias realizadas por el Dr. Mantilla los hallazgos encontrados en los cuerpos de las victimas fueros muy similares: Cardiopatia chagásica, nidos de amastigotes, edema generalizado de tejidos blandos, hidrotórax, ascitis, miocarditis linfoplasmocitaria, tromboembolismo pulmonar, edema cerebral, congestión pasiva del hígado secundaria a miocarditis, en uno de los cuerpos había presencia de mioenteritis severa.

Fase aguda:

La penetración del parasito provoca lesión mecánica y rotura miofibrilar, con reacción inflamatoria de neutrofilos, eosinofilos, linfocitos e histiocitos.
Antigenos provenientes de T. Cruzi sensibilizan a los linfocitos que estimulan la producción de anticuerpos por los plasmocitos.
La liberación de linfoquinas atrae y activa a los macrófagos y estimula la producción de factor plaquetario agregación plaquetaria intravascular por liberación de tromboxano A2, hay vasculitis y anormalidades de la microcirculacion con hiper-reactividad microvascular e isquemia focal.
En células endoteliales hay aumento de factores de adherencia plaquetaria y activación de sustancias vasoconstrictoras.
Hay destrucción del sistema nervioso autónomo incluyendo ganglios intracardiacos, periganglionares, perineuritits, depleción neuronal y lesión de las células de Schwann.

Fase crónica:

La destrucción miofibrilar es remplazada por tejido fibrótico e hipertrofia de miocitos remanentes con remodelación ventricular pérdida de la forma elipsoide con tendencia a la esfericidad ventricular con el consiguiente deterioro de la función diastólica y sistólica con regugitacion mitral y tricuspidea
Al contrario de lo que sucede en la fase aguda, en la fase crónica el infiltrado es predominantemente mononuclear linfocitario.
La detección de los parasitos es muy difícil y ello ha llevado a formular la hipótesis de una miocarditis autoinmune con reactividad cruzada frente a antígenos de tejido miocardico.
Hay evidencia de camuflaje molecular entre la cadena pesada de la miosina humana y la proteína de B13 de T. Cruzi
Se han reconocido anticuerpos antimiosina en el 51% de los pacientes con lesión cardiaca grave, pero solo en el 9% de los sujetos con enfermedad de chagas asintomáticos.
La presencia de anticuerpos con reactividad cruzada en sujetos con enfermedad de Chgas con lesión cardiaca grave sugiere que la miosina cardiaca humana de cadena pesada y la proteína B13 de T. Cruzi, constituyen un par antigénico de potencial relevancia en la patogenia de la lesión cardiaca obtenida en la enfermedad de Chagas crónica.

Conferencia Secretaria de Salud De Bucaramanga

Sugiere una fuente de infección desconocida, se inspeccionaron 107 viviendas de la vereda Santa Rosa, se revisaron 122 palmas y algunas Cyatheas en el aeropuerto.
Todo lo anterior sin evidencia de triatominos en búsqueda activa, pero la comunidad entregó 2 triatominos Panstrogytus geniculatus
La hipótesis del caso indica que dada la relación entre los casos positivos y debido a la ausencia de insectos transmisores hasta el momento, la presentación clínica de los primeros tres pacientes en la cual predominó el compromiso digestivo y los hallazgos de la autopsia realizada en la cual se encontró además de la miocarditis una mioenteritis severa, se sospechó de una posible via de transmisión oral.

CONFERENCIA: ALGUNOS CONCEPTOS SOBRE CHAGAS TRANSMITIDO POR ALIMENTOS. (OPS)

La via digestiva es la normal en la naturaleza para la infección de reservorios mamíferos animales. Para el hombre es accidental por cuestiones socioculturales, la infeccio proviene del ciclo silvestre de T. Cruzi.
Es una enfermedad de Chagas aguda con inoculación en las mucosas digestivas.
Puede ser grave, dependiendo de la dosis, del tipo de insecto, de la susceptibilidad del huésped y de la oportunidad del diagnostico y tratamiento, existen casos asintomáticos y pseudoasintomáticos.
Alimentos incriminados en la transmisión del T. cruzi: Acal, jugo de caña, jugo de frutas, guayaba, ensaladas, arroz, etc. Son contaminados por T. Cruzi mediante heces de triatominos o secreciones paranales de Didelphis sp.
Prevencion y control:
Se maneja como un brote de ETA
Se previene como una ETA
Desarrollo de BPM en alimentos de riesgo y en ambientes de riesgo.
Importa el componente IEC dirigido a población de riesgo, para adopción de adecuada higiene de alimentos.
Recordar que estos brotes se asocian mayoritariamente al ciclo silvestre de T. Cruzi, cercano al domicilio.

CURVA TÉRMICA EN UN PACIENTE CON PALUDISMO POR P. MALARIAE

FIG. FIEBRE CUARRTANA( FIEBRE RECURRENTE CON PICOS FEBRILES

A INTERVALOS DE 72 HORAS, EN COINCIDENCIA CON LA MADURACION DE

ESQUIZONTES). EN UN PACIENTE CON PALUDISMO POR P. MALARIAE